После того как ученые начали понимать, что представляет собой болезнь Альцгеймера, ее стали обвинять почти во всех возрастных изменениях, которые происходят с мозгом. Общеизвестно, что с годами память начинает слабеть, а это является одним из признаков болезни Альцгеймера. Таким образом, возрастное ухудшение памяти часто стали объяснять одним из проявлений данной болезни, хотя и очень сглаженным. Об этом сообщают эксперты раздела "Новости США" издания для инвесторов "Биржевой лидер".
Однако со временем стало понятно, что обычная потеря памяти и болезнь Альцгеймера поражают разные нейронные цепи, хотя такие цепи и являются частью одной и той же структуры — гиппокампе. Молекулярные изменения при проявлении болезни Альцгеймера были описаны достаточно подробно (это следствие образования белковых отложений из молекул, которые неправильно свернулись). Они начинают мешать нейронам и приводят к гибели клеток. Происходящее же при обычном старении и при обычной потере памяти в течение длительного времени оставалось неизвестным.
Эти молекулярные события, которые сопровождают нейронное старение, были описаны исследователями Медицинского центра Колумбийского университета в Соединенных Штатах. Нобелевский лауреат Эрик Кендал с коллегами изучили мозги умерших в 33–86 лет людей. Такие же изменения ученые искали и в мозгах мышей разного возраста.
В результате проведенных исследований был обнаружен ген, чья активность начинала резко падать с возрастом. Это было замечено и у людей, и у мышей. Данный ген отвечает за кодировку белка RbAp48, участвующего в регуляции генетической активности в зубчатой извилине гиппокампа. Считается, что изменения именно в этой области сопровождают естественную потерю памяти. В другой зоне гиппокампа, вовлеченной в развитие болезни Альцгеймера, не обнаружено никаких изменений в работе гена RbAp48.
Тогда ученые попробовали искусственно подавить активность гена RbAp48 у мышей. После этого молодые животные плохо ориентировались в пространстве и начинали забывать то, что видели. Они вели себя именно так, как старые мыши. Одновременно с этим, когда работу данного гена стимулировали у старых мышей, их память заметно улучшалась.
