Хроническая боль развивается не так, как длительная острая боль. У неё другой механизм. В восприятии хронической боли принимает участие не только спинной мозг, но также и передняя поясная кора головного мозга. Рецепторы нейромедиатора в первую очередь стали применяться как мишени для лекарств-анальгетиков. В синапсах нейронов, которые проводят болевую чувствительность, функционирует и нейромедиатор глутамат.
Но в процессе выяснилось то, что ингибиторы основного рецептора глутамата — NMDA-рецептора проявляют сильнейшие побочные эффекты, отчего и не подходят для постоянного применения.
Новое средство против хронической боли, похоже не вызывает наркозависимости. Оно предложено ученым Хансеном Вонгом и его коллегами из Канадского Университета Торонто. Также им занимались и ученые Южнокорейского Сеульского национального университета, сообщается в статье интернет-ресурса INFOX.ru
В начале биологи при помощи скрининга нашли из большого количества химических веществ лучший ингибитор АС1 — NB001. Их внимание привлек фермент аденилатциклаз АС1 потому, что он важен для возбуждения нейронов в спинном мозге и в передней поясной коре. Кроме того, этот фермент действует только в данных нейронах и не затрагивает весь организм.
Ученые изучали роль АС1 в хроническом обезболивании. И проверяли его действие на мышах.
В дальнейшем исследователи проводили ряд других экспериментов и в результате этого убедились в том, что NB001 не оказывает никаких видимых побочных эффектов, а именно, не изменяет двигательную активность и не вызывает страх.
