На сегодняшний день диабет является наиболее распространенным заболеванием, однако несмотря на этот факт ученые еще не в состоянии полностью изучить эту болезнь. Механизм его развития на уровне молекул считается настолько сложным, что вплоть до нынешнего времени он еще не до конца установлен.
Работники науки уже давно выяснили, что клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина, погибают вследствие стресса. Не стоит забывать, что причиной стресса могут быть не одни только переживания, так как во многих случаях это явление носит более глобальный характер. Он может быть связан с внутренними процессами, происходящими в гормональной сфере.
Согласно социологическим исследованиям, представительницы прекрасного пола в два раза чаще становятся жертвами стресса, нежели мужчины. Этот факт объясняется тем, что в двадцати четырех процентах случаев мужчины склонны избавляться от негативных эмоций с помощью алкоголя. Таким образом, у женщин, которые и так довольно часто пребывают в состоянии стресса, возникает дополнительный повод нервничать. Представительницы прекрасного пола предпочитают снимать стресс с помощью вязания.
В последнее время исследователи все больше приближаются к получению полной картины механизма возникновения диабета. Ученые, работающие в Вашингтонском университете, решили тщательно исследовать влияние особой молекулы белковой природы на бета-клетки. Недавно выяснилось, что данный белок, который носит название TXNIP, является главной причиной повреждения клеток поджелудочной железы. К тому же, он запускает процессы клеточной смерти. Естественно, что подобный механизм запрограммирован природой для того, чтобы защищаться от патологической работы клеточного аппарата. Он помогает не допустить, чтобы клетка оставалась живой, если она уже не в состоянии продолжать свое нормальное существование.
В то же время он лежит в основе запуска механизма умирания тканей поджелудочной железы, без которых невозможна полноценная жизнь людей. С помощью этого белка возникает активизация воспалительного процесса в клетках поджелудочной на исходном этапе развития диабета, а уже после этого провоцирует отмирание клеток.
Исследователям удалось обнаружить, что белковая молекула под названием TXNIP прогрессивно приостанавливает выработку инсулина. Клетки воспаляются, и им становится все сложнее справляться с выработкой важного гормона. Этот факт объясняется тем, что первоначально клетка вырабатывает неактивный инсулин, в определенной «недозревшей» форме. Чтобы он смог преобразоваться в активную форму, нужна его выдержка в специализированных цистернах клетки и обработка активаторами.
Белковая молекула TXNIP принимает активное участие как в уменьшении количества данных емкостей для хранения инсулина, так и в подавлении такого специфического активатора как фактор транскрипции MAFA. В недавнем исследовании ученые приняли решение скрестить мышей с генетической предрасположенностью к диабету и особей, которые были искусственно выведены без гена, активизирующего TXNIP. В итоге грызунам не была свойственна предрасположенность к диабету. Повреждения клеток поджелудочной железы также не наблюдались.
По словам специалистов, число белковых молекул TXNIP в бета-клетках увеличивается при ожирении и употреблении значительного числа продуктов с повышенным содержанием сахара. Стресс, панкреатит и генетическая склонность к диабету также являются основными составляющими данного заболевания. Постепенное возрастание концентрации TXNIP в клеточном матриксе однозначно становится причиной гибели определенного количества клеток и снижения выработки инсулина.
Спустя некоторый промежуток времени, гибель клеток может достигнуть такого масштаба, что необходимо будет получать гормон только в качестве инъекций медицинских препаратов. Ученым также удалось доказать, что приостановить процесс отмирания клеток можно будет с помощью лекарств, блокирующих активность интерлейкина-1. Именно ИЛ-1 является ответственным за воспалительные реакции, а белок TXNIP их только «включает».
Стоит обратить внимание на тот факт, что ранее исследователи установили, что существует прямая связь между диабетом и рецепторами сахара в кишечнике. Недавнее открытие может послужить серьезным шагом к разработке новых эффективных препаратов против опасного заболевания.
