Ученые предполагают, что создание лекарств, которые способны блокировать рецепторы к жирным кислотам, может послужить весьма перспективным путем для лечения такого известного и неприятного недуга как ожирение, несмотря на тот факт, что влияние на ожирение темпола среди людей еще необходимо тщательно изучить. Больше известно экспертам отделов "Новости медицины" и "Новости США" экономического издания для современных инвесторов "Биржевой лидер".
Антиоксидант темпол умело предотвращает развитие ожирения среди мышей, изменяя бактериальный состав в их кишечниках, отмечено в статье, которая была опубликована в издании Nature Communications.
Раньше эксперименты доказали тот факт, что именно за счет темпола на жирной диете мыши все-таки остаются вполне стройными. Кроме того, хорошо известен и тот факт, что лишние килограммы могут быть напрямую связаны с видовым составом микроорганизмов самого кишечника. Фрэнк Гонзалез из американского Национального института злокачественных образований Бетесде вместе со своими коллегами провели тщательное исследование влияния темпола на бактериальный состав в мышином кишечнике, пишет издание "Телепорт".
Ученым удалось узнать, что использование данного вещества в значительной мере изменяло состав бактериального "населения" мышиного кишечника: бактерии вида Firmicutes, говоря точнее, лактобациллы, уступали свое место представителям вида Bacteroidetes. Итог, который был получен Гонзалезом вместе с его коллегами, согласуется с иными исследованиями, которые сумели показать, что и у мышей, и у людей, которые страдают из-за ожирения, в кишечнике намного больше бактерий вида Firmicutes.
Ученые говорят о своих предположениях о том, что изменение бактериального состава становится причиной того, что более незначительное количество лактобацилл производило еще более незначительное число ферментов, расщеплявших желчные кислоты. Именно из-за этого уровень данных кислот в человеческом кишечнике резко возрастал. В свою очередь они напрямую связывались с рецептором с желчными кислотами, которые находились в кишечнике и печени, "выключали" связанный с ними механизм по переработке желчных кислот, глюкозы и жиров.
В итоге мыши, которые получали темпол, толстели меньше, питаясь жирной едой. Важнейшую роль данного рецептора в ожирении также подтверждает и тот факт, что мыши, у которых был выключен ген, кодирующий рецептор к желчным кислотам, сохраняли также стройность на более жирной диете.
